Anemias

Talasemia: Es una trastorno sanguíneo que se transmite de padre a hijo (hereditario) en el cual el cuerpo produce una forma anormal de hemoglobina, la proteína en los glóbulos rojos que transporta el oxígeno. Este trastorno ocasiona la destrucción de grandes cantidades de los glóbulos rojos, lo cual lleva a que se presente anemia.

Causas: La hemoglobina se copone de dos proteínas: la globina alga y la globina beta. La talasemia ocurre cuando hay un defecto en un gen que ayuda a controlar la producción de una de estas proteínas.
Esisten dos tipos principales de talasemia:

• La talasemia alga ocurre cuando un gen o los genes relacionados con la proteína glovina alga faltan o han cambiado (mutado).
• La talasemia beta ocurre cuando defectos genéticos similares afecta la producción de la proteína globina beta. 

Hay muchas formas de talasemia y cada tipo tiene muchos subtipos diferentes. Tanto la talasemia alfa como la beta abarcan las siguientes dos formas:

• Talasemia mayor 
• Talasemia menor

Es necesario heredar el gen defectuoso de ambos padres para padecer la talasemia mayor.

La talasemia menor se presenta si uno recibe el gen defectusos de solo uno de los padres. Las personas con esta forma de trastornos son portadores de enfermedad y por lo regular no tienen síntomas.

La talasemia beta mayor también se denomina anemia de Cooley.

Síntomas: 

La forma más grave de talasemia alfa mayor causa mortinato (muerte de bebé nonato durante el parto o en las ultimas etapas del embarazo). 

Los niños nacidos con talasemia mayor (anemia de Cooley) son normales en el nacimiento, pero desarrollan anemia graves durante el primer año de vida.

Las personas con la forma menor de talasemia alfa y beta tienen glóbulos rojos pequeños, pero no presentan ningún síntoma.

Tratamiento: 

El tratamiento para la talasemia mayor a menudo implica transfusiones de sangre regular y suplementos de folato.

No tomar suplementos de hierro si se ha realizado a un paciente una transfusión.

Las personas que reciben muchas transfusiones requieren un tratamiento llamado terapia de quelación, la cual se hace para eliminar el exceso de hierro del cuerpo.

Un trasplante de médula ósea puede ayudar a tratar la enfermedad en algunos pacientes, especialmente niños. 

Referencias Bibliográficas:  

Arribas, J. (2005) Hematología Clinica Tema de patología medica. España; Editorial Texto Universitario Ediuno.

Manascero, A. (2003). Hematóloga, herramientas para el diagnostico. Atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. (1a. Ed) Bogota, Colombia; Javiero. 

Anemias

Anemia drepanocitica: Es una enfermedad que se transmite de padres a hijos. Los glóbulos rojos, que normalmente tienen la forma de disco, presenta una forma semilunar. Los glóbulos rojos llevan oxigeno por todo el cuerpo.
Causas: 

• La hemoglobina S cambia la forma de los glóbulos rojos.
• Las células anormales llevan menos oxigeno a los tejidos corporales.
• Puede ver una obstrucion de vasos sanguineos debido a la forma de los eritrocitos.
• La anemia drepanocítica se hereda de ambos padres. Si  hereda el gen de los depranocítos de solo uno de los padres, tendra el rasgo depranocítico. Las personas con este rasgo no tiene los sintomas de la anemia drepanocítica.
• Este tipo de anemia es mucho más común en personas de ascendencia africana o mediterránea y también se observa en personas de centro y Suramérica, el Caribe y el Medio Oriente.

Síntomas: 

• Erección dolorosa y prolongada (priapismo)
• Visión pobre o ceguera
• Confusión
• Ülceras en las piernas
• Infección osea (osteomielitis)
• Infección de la vesícula biliar (colocistitis)
• Infección pulmonar (neumonía)
• Infección urinaria
• Retraso en el crecimiento en niños
• Dolor articular causado por artritis 
• Insuficiencia cardíaca.

Tratamiento: 

• Transfusiones de sangre
• Analgésicos
• Mucho liquido
• Antibióticos los cuales ayuda a reducir o prevenir infecciones bacterianas
• Medicamentos que ayuda a reducir la cnatidad de hierro
• Diálisis si el paciente presenta enfermedades renales
• Extirpación  de la vesícula en personas con enfermedad por cálculos
• Vacunas para prevenir la infección 

  Referencias Bibliográficas:

Arribas, J. (2005) hematologia Clínica Temas de patología medica. España; Editorial Texto Universitario Ediuno

Manascero, A. (2003). Hematología herramientas para el diagnostico. Atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. (1a. Ed) Bogota, Colombia; Javiero.

Anemias

Anemia aplásica idiopática:  es una afección en la cual la médula ósea no logra producir apropiadamente células sanguíneas. La médula ósea es el tejido blando y graso que se encuentra en el centro de los huesos.

Causas:
La anemia aplásica idiopática resulta de daño a las células madre en la sangre, células inmaduras en la medula ósea que da origen a todos los otros tipos de células sanguíneas. El daño causa un reducción en el numero de todo tipo de células sanguíneas en el cuerpo; glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Los bajos conteos de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas corresponden a una afección denominada pancitopenia.

La anemia aplásica idiopática ocurre cuando el sistema inmunitario del cuerpo destruye por error células sanas. Esto se denomina trastornos autoinmunitarios. La anemia aplásica tambien puede ser causada por ciertas afecciones médicas, como embarazo o lupus o exposición a algunas toxinas o drogas (quimioterapias).
 En algunos casos, la anemia aplásica está asociada con otros trastornos sanguíneos, llamado hemoglobinuria paroxística nocturna.

Sintomas: 

• Fatiga 
• Palidez
• Frecuencia cardíaca rápida
• Debilidad
• Dificultad para respirar
• Encías sangrantes
• Tendencia a la formación de hematomas.
• Infecciones frecuentes o graves
• Sangrado nasal 
• Salpullido 

Tratamiento: 

Es posible que los casos leves de anemia aplásica no requieran ningún tratamiento. Los sintomas se tratan de la manera apropiada.

En caso moderados, las transfusiones de dangre y de plaquetas ayudarán a corregir la anemia y el riesgo de dangrado. Sin embargo, con el tiempo, las transfusiones de sangre pueden dejar de funcionar. Se puede acumular demasiado hierro en los tejidos corporales debido a las múltiples transfusiones.

La anemia aplasica grave ocurre cuando los conteos sanguíneos están muy bajos y es una afección potencialmente mortal. El trasplante de médula ósea o de células madre se recomienda para enfermedad grave en pacientes menores de 40 años; sin embargo este tratamiento funciona mejor cuando el donante es un hermano, lo que se denomina hermano donante compatible.

A los pacientes mayores y aquellos que no tenga un hermano donante compatible se le adnimistran fármacos que inhiben el sistema inmunitario, como la globulina antitimocitica. Este medicamento puede permitir que la médula ósea produzca células sanguíneas una vez más. Se pude ensayar una trasplante de médula ósea con un donante no emparentado si esto medicamentos no ayudan o si la enfermedad reaparece después de mejorar. 

Referencias Bibliográficas:

Arribas, J. (2005) Hematología Clínica Temas de Patología medica. España; Editorial Texto Universitario Ediuno. 

Manascero, A. (2003). Hematología, herramientas para el diagnostico. Atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. (1a. Ed) Bogota, Colombia; Javiero. 

Anemia

Anemia hemolítica:
Normalmente , los glóbulos rojos duran aproximadamente unos 120 días en el cuerpo. En la anemia hemolítica, los glóbulos rojos en la sangre se se destruyen antes de lo normal.

Causas:
La anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea es incapaz de repone los lóbulos rojos que se están destruyendo.
La anemia hemolítica inmunitaria se produce cuando el sistema inmunitario erróneamente toma a sus propios glóbulos rojos como sustancia extrañas. Entonces se desarrollan anticuerpos contra estos Glóbulos rojos. Estos anticuerpos atacan a los glóbulos rojos y provocan su degradación prematura.

Los glóbulos rojos se pueden destruir debido a:

• Anormalías fenéticas dentro de los glóbulos (como la anemia depanocítica, talasemia y deficiencia de glucosas-6-fosfato deshidrogenasa)
• Exposición a ciertos químicos, fármacos y toxinas
• Infecciones
• Coágulos de sangre en pequeños casos sanguíneos
• Transfusión de sangre de un donante con un tipo de sangre que no es compatible.

Síntomas:

• Debilidad o cansancio 
• Dolor de cabeza
• Falta de concentración
• Color azul en la esclerotica de los ojos
• Uñas quebradizas
• Mareo al ponerse de pie
• Color de piel pálido 
• Dificultad a respirar
• Lengua adolorida. 

Tratamiento:

• En caso de emergencia, puede ser necesaria una transfusión.
• Para un sistema inmunitario hiperactivo, pueden utilizar fármacos que inhiben dichos sistemas inmunitario.
• Cuando las células sanguíneas se están destruyendo a un ritmo rápido, el cuerpo puede necesitar ácido fólico y suplementos de hierro extra para reponer lo que se esta perdiendo.
• En raras ocasiones, se necesita cirugía para extirpar el bazo. 

Referencias Bibliográficas:

Arribas, J. (2005). Hematología Clínica Temas de patología medica. España; Editorial Texto universitario ediuno.

Manascero, A. (2003). Hematología herramientas para el diagnostico. Atlas de marfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. (1a. Ed) Bogota, Colombia; Javiero. 

Anemias

Anemia por enfermedad cronica:
La anemia por enfermedad crónica se refiere a la que se encuentra en personas con ciertas afecciones prolongads (crónicas).

Causas: 

• Trastornos autoinmunitarios como enfermedad de Crohn, lupus eritematoso sistémico, artitris reumatoidea y colitis ulcerativa.
• Cancer, incluso linfoma y enfermedad de Hodgkin.
• Enfermedad renal crónica.
• Cirrosis hepática
• Infecciones prolongadas como endocarditis bacteriana, osteomielitis, VIH/SIDA; hepatitis B o hepatitis C.  

Sintomas: 

• Debilidad o cansancio
• Dolor de cabeza
• Palidez
• Dificultad para respirar.

Tratamiento:

• La anemia como frecuencia es tanleve que no requiere ningún tratamiento y probablemente mejorará cuando se trata la enfermedad que la esta causando 
• La afección rara vez es tan grace como para requerir una transfusión de sangre. 
• Algunas veces, se puede usar suplentos de hierro aunque sólo para pacientes cuyos niceles estan bajos.

Referencia Bibliográficas: 

Arribas, J. (2005) Hematología Clinica Temas de patología medica. España; Editorial Texto Universitario ediuno.

Manascero, A. (2003). Hematología, herramientas para el diagnostico. Atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. (1a. Ed) Bogota, Colombia; Javiero.

Anemias

Anemia Ferropénica:
La anemia ferropénica ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente cantidad de hierro, el cual ayuda a producir glóbulos rojos.

Causas: 
La anemia por deficiencia de hierro es la forma más común de anemia.

El hierro es una parte importante de los glóbulos rojos. Sin este elemento, la sangre no puede transportar oxigeno eficazmente. El cuerpo normalmente obtiene hierro a través de la alimentación y también reutiliza el hierro de los glóbulos rojos viejos.

• Periodo menstrual frecuentes, prolongados o abundantes. 
• Cáncer de esófago, estómago o colon. 
• Várices esofágicas usualmente por cirrosis. 
• Uso porlongado de aspirinas 
• Úlceras pépticas
• Celequía 
• Enfermedad de Crohn
• Vegetariano estricto

Sintomas:

• Dolores de cabeza
• Problemas para concentrarse o pensar.
• Color azul en la esclerótica de los ojos 
• Uñas quenbradizas 
• Pica
• Mareo al ponerse de pie
• Color pálido de la piel 
• Dificultad respiratoria
• Dolor de lengua
• Heces oscuas 
• Dolor en la partes superior de abdomen 
• Perdida de peso. 

Tratamiento:

• Incluir suplementos de hierro y comer alimentos ricos en hierro.
• Tomar hierro durante 6 a 12 meses. 
• Los alimentos ricos en hierro 

Referencias Bibliográficas:

Arribas, J. (2005) Hematología Clínica Temas de patología medica. España; Editorial Texto universitario ediuno.

Manascero, A. (2003). Hematología, herramientas para el diagnostico. Atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. (1a. Ed) Bogota, Colombia; Javiero. 

Anemias

Anemia por deficiencia de folato: 
La anemia por deficiencia de folato es una disminución en la cantidad de globulos rojos (anemia) debido a una falta de folato, un tipo de vitamina B también llamada ácido fólico.

Causas:
En la anemia por deficiencia de folato, los glóbulos rojos son anormales grandes. Dichas células se denominan megalocitos. También se llama megaloblastos se observan en médula ósea. Esta es la razón por la cual a esta anemia también se le denomina anemia megalobástica.

• Muy poco ácido fólico en la alimentación 
• Anemia hemolítica
• Alcoholismo prolongado 
• Uso de ciertos medicamentos, como fenitoína, metotrexato, sulfasalacina, triamtereno, pirimetamina, trimettoprim con sulfametoxazol y barbitúricos.

Sintomas

• Fatiaga
• Dolor de cabeza
• Palidez
• ülceras en la boca y lengua. 

Tratamiento:

Identificar y tratar la causa de deficiencia de folato.

Recibir suplementos de ácido fólico por vía oral o intravenosa. Si tiene niveles bajos de folato debido a un problema con los intestinos, posiblemente necesita tratamientos prolongados.

Los cambios en la alimentación puede ayudar a aumentar el nivel de folato. Como más hortalizas de hoja verde y cítricos. 

Referencias Bibliográficas:

Arribas, J. (2005) Hematología Clínica Temas de patología medica. España; Editorial Texto universitario ediuno. 

Manascero, A. (2003). Hematología,herramientas para el diagnostico. Atlas de morfología celular, alteraciones y enferemdades relacionada: (1a. Ed). Bogota, Colombia; Javiero.  

Anemias

Anemia por deficiencia de vitamina B12:
La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficiente globulos rojos, los cuales le suministran el oxieno a los tejidos corporales, la anemia por deficiencia de vitamina B12 es un conteo bajo de glóbulos rojos debido a una falta de dicha vitamina.

Causas de esta anemia:

• Mala alimentación, consumir una dieta vegetariana, alimentos deficientes a los bebes, desnutricíon en el embarazo.
• Mala absorcion del organismo hacia la vitamina B12.
• Alcoholismo 
• Enfermedad de Crohn
• Anemias perniciosa
• Toma de antiácidos y otros medicamentos para la acidez gástrica por un tiempo prolongado.

Sintomas: 

• Diarrea o estreñimiento 
• Fatiga
• Inapetencia
• Piel pálida
• Problemas de concentración 
• Inflamación enrojecimiento de la lengua

Tratamientos: 

El tratamiento dependera de la causa de la anemia pro deficiencia de vitamina B12

• El tratamiento puede incluir una inyección de vitamina B12 una vez al mes. Las personas con niveles muy bajos de vitamina B12 pueden necesitar más inyecciones al principio. Es posible que necesiten inyecciones cada mes.
• O tomar B12 oral .

Referencias Bibliográficas:

Arribas, J. (2005) Hematología Clínica Temas de patología medica. España; Editorial Texto universitario ediuno.

Manascero, A. (2003). Hematología, herramientas para el diagnostico. Atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. (1a. Ed) Bogota, Colombia; Javiero.

Anemias

Anemia:  Es una afección en el cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos sanos. Los globulos rojos le suministran el oxigeno a los tejidos corporales.
 Causas: aunque muchas partes del cuerpo ayuda a producir globulos rojos, la mayor parte del trabajo se hace en la médula ósea, el tejido blando en el centro de los huesos que ayuda a la fomación sanguineas.
La hemoglobina es la proteína que transporta el oxigeno dentro de los glóbulos rojos y les da su color rojo. Las personas con anemia no tienen suficiente hemoglobina.
El cuerpo necesita ciertas vitaminas, minerales y nutrientes para producir suficientes glóbulos rojos. el hierrro, la vitamina B12 y el ácido fólico son tres de los más importantes. Es posible que el cuerpo no tenga suficiente de estos nutrientes debido a:

• Cambios en el revestimiento de estómago o los intestinos que afectan la foma como se absorben los nutrientes. 
• Alimentación deficiente.
• Pérdida lenta de sangre.
• Cirugía en la que se extripa parte del estomago o los intestinos.
• Ciertos medicamentos. 
• Destruccion de globulos rojos antes de lo normal 
• Enfermedades prolongadas
• Embarazo.
• Problemas de médula ósea, como linfoma, leucemia, mielodisplasia, mieloma múltiple o anemia aplásica. 

Sintomas:

• Sentirse malhumorado
• Debilidad o cansancio
• Dolor de cabeza.
• Problemas para concentrarse o pensar.
• Color azul en la esclerótica de los ojos
• Uñas quebradizas
• Pica
• Mareo al ponerse de pie
• Color de la piel Palido
• Lengua adolorida. 

Referencia Bibliografica: 

Arribas, J. (2005) Hematología Clínica Temas de patología medica. España; editorial Texto universitario ediuno. 

 

Anormalidades Plaquetarias

Anormalidades Cualitativas: 

Plaquetas gigantes:
Se consideran grandes cuando son mayores dentro de 4 a 8 micras de diámetro y gigantes cuando su diametro es mayor. Las plaquetas jóvenes normalmente son grandes. Algunas causas de plaquetas gigantes son: condiciones hereditarias como el síndrome de Bernard- Soulier o adquiridos como la púrpura trombocitopénica autoinmune, desórdenes mieloproliferativos, mielodisplasia, coagulopatía intravascular diseminada y púrpura trombótica trombocitopenica.

Anormalidades Cuantitativas:

Trombocitopenia: Se define como un recuento de plaquetas menor de 100,000 células/microlitro. Los procesos fisiopatológicos que la crovocan son: Disminución en la producción, destrucción acelerada, distribución anormal de palquetas.

Trombocitosis: Se define como un recuento de plaquetas elevad, mayor de 450,000 células/microlitros. La trombocitosis reactiva se produce secundaria a la inflamación, traumatismo o enfermedad base y el recuento está elevado durante un periodo limitado y por lo general no excede las 800,000 células/microlitro.

Referencias Bibliograficas:
Ruiz, G. (2009) Fundamentos de Hematología. (4a. Ed). Buenos Aires, Argentina; Editorial Médica Panamericana.

Fotos recuperadas en:
http://www.datuopinion.com/plaqueta

http://mujer.hispavista.com/verSalud/33141/que-es-la-trombocitopenia

https://www.flickr.com/photos/panchovaras/4864381737/

Anormalidades Linfociticas

Linfocitos grandes: Miden de 15 a 25 micras, presentan generalmente un núcleo ligeramente oval discretamente indentado, la cromatina es densa pero no tanto como en el linfocito pequeño (esto lo puede confundir con el monocito). Citoplasma abundante, azul pálido y puede contener gránulos azurófilos inespecíficos.

Linfocitos pequeños: Mide de 9 a 15 micras, presenta un núcleo que ocupa casi toda la célula, excéntrico, cromatina fuertemente densa. El citoplasma es escaso, basófilo y puede contener gránulos azurófilos inespecíficos.

Linfocitos atípicos: Llamados tambien virus linfocitos, células linfomanocitoides, células activadas de Turk, células de Turk virocitos, inmunoblastos, etc. Miden de 15 a 30 micras núcleo irregular, indentado, excéntrico y puede observarse nucleolos. El citoplasma es amplio, color azul tenue, y puede presentar gránulos azurófilos y vacuolas. Estas células pueden observarse en munonucleosis infecciosa, hepatitits viral, herpes zoster, enfermedades autoinmunes y normalmente puede hallarse hasta en 5%.

Linfocitos con mitosis o binucleados: Pueden encontrarse en enfermedades virales.

Linfocitos vacuolados: En caso de linfocitos que reaccionan por efectos de la radiación ultravioleta o respuesta a tratamientos de quimioterapia.

Referencias Bibliográficas:

Ruiz, G. (2009) Fundamentos de Hematología. (4a. Ed). Buenos Aires, Argentina; Editorial Médica Panamericana.

Fotos recuperadas en:
http://biohmikaestefi.blogspot.com/2011_12_01_archive.html

http://www.medicinapreventiva.com.ve/laboratorio/globulos_blancos.htm

http://www.drrondonpediatra.com/mononucleosis_infecciosa.htm

http://www.gechem.net/php/index.php?option=com_kunena&Itemid=56&func=view&catid=25&id=2126





http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S0325-29572009000400013&script=sci_arttext

Anormalidades Leucocitarias

Desviación a la Izquierda: Significa el aumento de las fomas inmaduras (en banda o cayado, y juveniles) dentro de los neutrofilos. Constituye un importante valor diagnóstico y pronóstico. Puede obserbarse en: infecciones e intoxicaciones.

Desviación a la derecha: Corresponde a la hipersegmentación nuclear. La mayoria de PMN (polimorfo nucleares) presenta mas de 5 lobulaciones. Ocurre en : Anemias perniciosa, hipersegmentación constitucional hereditaria, reacciones mieloides de la sepsis, acecciones hepáticas, leucemia mieloide y agonia.

Referencia Bibliografica:
Ruiz, G. (2009) Fundamentos de Hematología. (4a. Ed). Buenos Aires, Argentina; Editorial Médica Panamericana.

Alteraciones de Neutrofilos

Granulaciones tóxicas: Son gránulaciones basofilos más oscuros que lo normal y se observa durante el transucrso de infecciones severas y estadios tóxicos.

Vacuolas tóxicas: Se observa en el citoplasma de los neutrófilos durante infecciones severas y estados tóxicos.

Cuerpos de Dohle: Son áreas teñidas de azul en el citoplamsa de los polimorfonucleares neutrófilos y se encuentra en infecciones, especialmente en neumonías.

Palillos de tambor: Es un pequeño apéndice (cromatina sexual) que permite conocer el sexo del individuo mediante una simple observación en un frotis de sangre periferica en los neutrofilos. Se presenta en las mujeres.

Polisegmentación: Son neutrófilos con 5 o más lobulaciones. Se observa en las anemias por deficiencia de vitamina B-12 y ácido fólico, Síndrome de Down y otras anomalías.

Referencias Bibliográficas:
Ruiz, G. (2009) Fundamentos de Hematología. (4a. Ed). Buenos Aires, Argentina; Editorial Médica Panamericana.

Fotos recuperadas en:
 https://raulcalasanz.wordpress.com/2012/09/10/ud1-fisiologia-leucocitaria-leucopoyesis-y-alteraciones-de-la-serie-blanca/

http://es.slideshare.net/Biologiaforense/biologa-forense-organelos-del-citosol

http://raulcalasanz.wordpress.com/

http://www.4shared.com/web/preview/doc/Rir33MxO

Anormalidades citoplasmaticas de los eritrocitos

Gránulos de Schuffner: Aparecen en caso de infección por Plasmodium vivax. Estos gránulos se presentan como punteados naranjas o rosados sobre los eritrocitos. No son visibles cuando las tinciones (especialmente Giemsa) se efectúan en los tiempos habituales, por esto para detectarlos, los frotes deben mantenerse en tinción por tres horas.


Referencias Bibliográficas:
Ruiz, G. (2009) Fundamentos de Hematología. (4a. Ed). Buenos Aires, Argentina; Editorial Médica Panamericana.

Foto recuperada en: http://www.cdc.gov/dpdx/monthlyCaseStudies/2010/case271.html

Anormalidades citoplasmaticas de los eritrocitos

Células en rouleaux: Esta formación ocurre cuando las células rojas forman pilas o rollos. Puede aparecer como artefacto debido a la preparación tardía del frote sanguíneo (no inmediatamente después de colocar la gota de sangre sobre la lámina) o por la presencia de altas concentraciones de globulinas anormales o fibrinógeno. Por lo tanto, patológicamente se encuentra en el mieloma múltiple, infecciones virales y la macroglobulinemia; fisiológicamente puede aparecer en el embarazo.

Referencias bibliográficas:
Ruiz, G. (2009) Fundamentos de Hematología. (4a. Ed). Buenos Aires, Argentina; Editorial Médica Panamericana.

Foto recuperada en: http://www.flickriver.com/photos/hematologia/sets/72157620611937404/

Anormalidades citoplasmaticas de los eritrocitos

Punteado basofílico; Artefactos que aparecen como granulos redondos azul oscuros sobre las células rojas, especificamente sobre extendidos teñidos con tinciones supravitales como el azul de cresil brillante. Son pocos distinguibles en tinción de Wright. Los gránulos no son más que fragmentos precipitados de residuos de ribosomas y mitocondrias. Puede observarse en la intoxicación con plomo exposición a drogas, quemaduras severas, anemias o septicemias.

Referencias bibliograficas:
Ruiz, G. (2009) Fundamentos de Hematología. (4a. Ed). Buenos Aires, Argentina; Editorial Médica Panamericana.

Foto recuperada en : http://www.telmeds.org/atlas/hematologia/serie-roja/anomalias-de-contenido/punteado-basofilo/

Anormalidades citoplasmaticas del eritrocito

Cuerpos de Pappenheimer: También conocido como siderocitos o anillos de Cabot. Granulos de hierro presentes en los eritrocitos, coloreados de azul con Wright o Azul de Prusia. Son estructuras intra-eritrocitarias, moderadas, finas, parecidas a pequeños anillos. Se asocian con anemias severas, talasemias, envenenamiento con plomo e hipoesplenismo.






Referencias Bibliográficas:
Ruiz, G. (2009). Fundamentos de Hematología. (4a. Ed). Buenos Aires, Argentina; Editorial Médica Panamericana.

Foto recuperada en: //www.flickr.com/photos/57338571@N04/5281720625/

Anormalidades citoplasmaticas de los eritrocitos

Cuerpos de Howell-Jolly: Inclusiones esféricas en la células rojas que con tinción de Wright aparecen como artefactos definidos de color azul-negro. Se trata de fragmentos nucleares de ADN condenados, de 1-2 micras de diámetro, normalmente removidos por el bazo. Estas estructuras aparecen en anemias hemolíticas severas y en pacientes con bazo disfuncionales o después de someterse a esplenectomía



Referencias Bibliograficas:
Ruiz, G. (2009). Fundamentos de Hematología. (4a. Ed). Buenos Aires, Agentina; Editorial Médica Panamericana.

Foto recuperada en:http://www.telmeds.org/atlas/hematologia/serie-roja/anomalias-de-contenido/cuerpos-de-howell-jolly/

Anormalidades citoplasmaticas de los eritrocitos

Eritrocito policromatofílico: La policromatofília puede definirse como un incremento en el número de células rojas inmaduras en sangre periférica, que con tinción de Wight muestra una coloración azul-grisacea, indicando la presencia de ARN citoplasmático. Estas células usualmente son grandes (macrocitos) y muchas de ellas muestran ser reticulocitos cuando se tiñen con tinción supravitales como  el azul de cresil brillante. Estas formas aparecen bajo condiciones aceleradas de producción de células rojas, como en el caso de la anemia hemolítica, hemorragias aguadas, uremia y en las etapas post-tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro o anemia megalobástica.

Referencias Bibliográficas:
Ruiz, G. (2009) Fundamentos de Hematología. (4a. Ed). Buenos Aires, Argentina; Editorial Médica Panamericana.

Foto recuperada en : http://www.telmeds.org/atlas/hematologia/serie-roja/ontogenia-de-serie-eritroide/eritrocito-policromatofilico/
 

Anormalidades morfológicas de los eritrocitos

Microesferocitos: Constituye en realidad, formas preliticas que se originan por recorte dimetrico o parcial de la membrana de hematíe. Son células con una disminución significativa de la relación superficie/ volumen y un aumento de la concentración media de la hemoglobina corpuscular, factores que como se ha dicho determinan la defromidad del hematíe. Los microesferocitos, se observan en anemias hemoliticas heredadas como la SH. Se asocia también, con desordenes que cursan con formación de Cuerpos de Hainz. El mecanismo esf
erogénico, en este caso,  al igual que en la hemólisis inmune es la fagocitosis parcial de porciones de la célula que contiene agregados de hemoglobina desnaturalizada y porciones de membrana sensibilizada respectivamente. La injuria térmica (quemaduras mayores) y la injuia mecanica induce hemólisis intravascular, fragmentación celular y formación de microesferocitos. La hipofosfatemia severa cursa como un anemia hemolítica caracterizada por una marcada microesgerocitosis.

Referencias Bibliográficas:

Ruiz, G. (2009) Fundamentos de Hematología. (4a. Ed). Buenos Aires, Argentina; Editorial Médica Panamericana.

Foto recuperada en: http://vzmechani.blogspot.com/2006/09/anemias-hemoliticas-adquiridas.html

Anormalidades morfológicas de los eritrocitos

Dacriocito o célula en gotera: Se refiere este término a la células roja caracterizada por una elongación única asumiendo una forma periforme o gotera rasgada. Su génesis permanece oscuara. Constituye un hallazgo ocasional en anemias megaloblasticas, talasemias y mielofibrosis. Tambien aparecen estos hematíes en la hematopoyésis extramedular. (míelofibrosis, anemia mieloptísica).


Referencias Bibliografica:
Ruiz, G. (2009) Fundamentos de Hematología. (4a. Ed). Buenos Aires, Argentina; Editorial Médica Panamericana.

Foto recuperada en: http://www.fotolog.com/tanianc21/40929791/